Les clones de cellules immunitaires ne se développent pas de façon uniforme après une infection
Toutes les cellules immunitaires ne réagissent pas de la même façon à une infection. Même lorsqu'elles sont initialement identiques, certains clones se multiplient énormément tandis que d'autres stagnent. Une nouvelle étude explique pourquoi, dans un type précis de cellule immunitaire.
Les cellules tueuses naturelles (cellules NK, de l'anglais natural killer) font partie du système immunitaire inné. Elles reconnaissent et détruisent les cellules infectées sans avoir besoin d'un contact préalable avec l'agent pathogène. Chez des souris infectées par le cytomégalovirus (un herpèsvirus très répandu), ces cellules font quelque chose de remarquable : elles se multiplient de façon antigène-spécifique, à la manière des lymphocytes T du système immunitaire adaptatif. Les chercheurs ont publié leurs résultats dans eLife et ont étudié comment ce profil de croissance se forme.
Maturation et division agissent ensemble
L'analyse montre que la variation de taille entre clones n'est pas aléatoire. Les cellules NK matures portant le marqueur CD27-négatif se divisent plus vite que les variantes moins matures. Un sous-groupe précis (CD27-négatif et Ly6C-négatif) s'est révélé particulièrement actif dans la division cellulaire. C'est l'interaction entre division, mort cellulaire et maturation qui détermine l'ampleur de l'expansion d'un clone.
Les chercheurs ont également constaté que l'infection virale accélère uniquement la vitesse de division des cellules NK, et non leur rythme de maturation. Ce point distingue les cellules NK des lymphocytes T, dont le tempo de maturation change lui aussi pendant une infection.
Que signifie cela pour le vieillissement immunitaire ?
L'étude a été menée chez la souris et porte sur une infection spécifique. Le système immunitaire se transforme profondément avec l'âge. Les cellules NK perdent progressivement une partie de leurs capacités, ce qui contribue à la plus grande vulnérabilité aux infections et au cancer dans les dernières décennies de la vie.
Comprendre les mécanismes qui régissent la croissance et la maturation des clones NK constitue une première étape pour expliquer pourquoi ce processus se dérègle avec l'âge. Que ce type de connaissance débouche un jour sur des interventions concrètes pour améliorer les réponses NK chez les personnes âgées reste, pour l'heure, spéculatif.
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Recherche par exemple :
- NK cell clonal expansion immunosenescence
- innate immune adaptive memory formation
- CD27 NK cell phenotype proliferation