Comment fonctionne le vieillissement et comment le ralentir ?

Le vieillissement ne suit pas une progression linéaire et continue. Une étude portant sur près de 52 000 personnes a montré que les bouleversements les plus importants des protéines sanguines se produisent autour de 41, 60 et 67 ans. Au niveau cellulaire, les dommages à l'ADN s'accumulent, les mitochondries (les centrales énergétiques de la cellule) fonctionnent moins bien, et certaines protéines s'agrègent en amas. Parallèlement, les marqueurs chimiques fixés sur l'ADN, qui commandent l'activation ou la mise en veille des gènes, se modifient selon des schémas si réguliers qu'ils servent d'horloge biologique, capable d'estimer le risque de maladie et de décès.

L'une des conséquences les plus répandues est l'inflammation chronique de bas grade, parfois appelée "inflammaging". Le corps maintient en permanence un état d'alerte diffus, sans infection active. Cette inflammation de fond augmente le risque de maladies cardiovasculaires et de troubles métaboliques. Le microbiote intestinal y joue un rôle direct : une composition bactérienne défavorable peut libérer des substances qui entretiennent cette inflammation. Manger trop produit le même effet : un excès calorique persistant génère une inflammation silencieuse comparable, accélérant ainsi le vieillissement biologique.

La perte de masse musculaire est un autre effet concret du vieillissement. Elle touche, à des degrés variables, entre 3 et 24 % de la population. L'approche la mieux étayée associe un apport suffisant en protéines de haute qualité, une activité physique régulière, et si nécessaire une prise en charge de l'inflammation. Des médicaments destinés à stimuler la croissance musculaire, comme certaines molécules proches des hormones ou des anticorps ciblant des inhibiteurs de cette croissance, sont en cours d'évaluation, mais leur efficacité chez l'humain n'est pas encore démontrée.

Les stratégies les plus prometteuses pour freiner le vieillissement lui-même, comme la reprogrammation partielle des cellules vers un état plus jeune, l'élimination des cellules sénescentes (des cellules vieillies et dysfonctionnelles) par des molécules appelées sénolytiques, ou encore les échanges sanguins entre individus jeunes et âgés, ont été testées uniquement sur des modèles animaux. Le passage à l'humain reste quasi inexistant. Cinq protéines sanguines ont été identifiées comme cibles médicamenteuses potentielles grâce à des analyses génétiques, mais leur application clinique reste lointaine. Les extraits de plantes comme la berbérine n'ont été étudiés que par modélisation informatique et ne disposent d'aucune donnée clinique.