Que fait la télomérase sur la longueur de tes télomères ?

La télomérase est une enzyme qui reconstitue, à chaque division cellulaire, les extrémités des chromosomes appelées télomères. Elle y ajoute de nouveaux fragments d'ADN en répétant la séquence TTAGGG. Sans elle, les télomères raccourcissent un peu à chaque division, jusqu'à ce que la cellule cesse de se reproduire. Ce processus est considéré comme une horloge biologique du vieillissement.

Dans la plupart des cellules ordinaires du corps, la télomérase devient quasi inactive dès la fin du stade embryonnaire précoce. Les divisions répétées épuisent alors ces cellules : leurs télomères deviennent trop courts, la cellule entre dans un état de veille permanent appelé sénescence et ne se divise plus. Les cellules souches et les cellules reproductrices font exception, car elles maintiennent la télomérase active bien plus longtemps.

La télomérase ne fonctionne pas pour autant de façon incontrôlée. Des protéines spécialisées situées sur les télomères régulent l'accès de l'enzyme. Les télomères les plus courts sont traités en priorité : ce sont eux qui sont reconstitués en premier. Ce mécanisme maintient un équilibre et empêche les télomères de croître indéfiniment.

Il existe un revers important à tout ceci. Dans la majorité des cellules cancéreuses, la télomérase se réactive, ce qui leur permet de se diviser sans limite. Dans les cellules saines, le raccourcissement des télomères agit justement comme un frein : une cellule ayant trop longtemps proliféré s'arrête d'elle-même. Ce frein contribue aussi à bloquer la formation de tumeurs.

Lorsqu'une mutation héréditaire empêche la télomérase de fonctionner correctement, des maladies appelées téloméropathies apparaissent. Ces affections se caractérisent par une usure structurellement accélérée des télomères, avec des conséquences graves pour les tissus qui exigent de nombreuses divisions cellulaires, comme la moelle osseuse et les poumons. Cela illustre à quel point un système télomérase fonctionnel est indispensable.