Un minuscule ARN façonne les cellules immunitaires dans les plaques d'athérosclérose
L'athérosclérose devient dangereuse quand les cellules immunitaires cessent de remplir leur rôle. Un petit fragment de matériel génétique pourrait décider de leur destin.
Lorsque des dépôts graisseux s'accumulent dans les parois des artères, le corps y envoie des macrophages, des cellules immunitaires chargées d'éliminer les dommages. Dans les plaques avancées, ces cellules se retrouvent débordées. Elles deviennent inflammatoires, puis meurent, ce qui agrandit la plaque et la rend plus dangereuse.
Des chercheurs ont identifié le microRNA-147 comme un acteur clé de ce processus. Les microARN sont de courtes molécules d'ARN qui régulent finement la production de protéines à l'intérieur des cellules : ils se lient à l'ARN messager et réduisent la synthèse de certaines protéines. Les chercheurs décrivent comment le microRNA-147 oriente les macrophages vers un rôle réparateur ou inflammatoire au sein de la plaque.
Deux destins, une seule molécule
Les macrophages ne sont pas tous identiques. Certains réduisent l'inflammation et contribuent à stabiliser la plaque. D'autres l'alimentent et favorisent sa croissance. Le microRNA-147 semble décider quelle voie un macrophage emprunte. Il représente donc une cible potentiellement importante pour de nouvelles thérapies.
Les traitements actuels de l'athérosclérose visent surtout à abaisser le cholestérol ou à fluidifier le sang. Une approche fondée sur les microARN ferait autre chose : moduler directement la réponse immunitaire à l'intérieur de la paroi artérielle.
Pourquoi c'est important pour le vieillissement
L'athérosclérose est l'une des principales causes de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux, et le risque augmente fortement avec l'âge. En vieillissant, le système immunitaire rend les macrophages moins efficaces pour éliminer les plaques. Comprendre les mécanismes moléculaires de cet échec pourrait ouvrir de nouvelles pistes thérapeutiques pour ralentir le vieillissement vasculaire.
Il reste à confirmer si le microRNA-147 se comporte de la même façon dans les tissus humains. La découverte indique néanmoins une nouvelle direction pour comprendre pourquoi l'athérosclérose devient si dangereuse avec le temps.