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Il existe des indications que les aliments fermentés peuvent faire baisser les marqueurs inflammatoires dans le sang, mais ces preuves proviennent principalement de petites études. De plus, cet effet ne s'applique pas à tous les produits fermentés : le yaourt et le kéfir sont les mieux étayés, tandis qu'il n'a pas encore été démontré chez l'être humain que des produits comme le kimchi et le kombucha influencent les marqueurs inflammatoires. La quantité précise de trois à cinq portions par jour ne peut pas être établie sur la base des recherches disponibles.

De grandes études observationnelles montrent de manière cohérente que le diabète de type 2 augmente considérablement le risque de démence, et ce lien est suffisamment solide pour être pris au sérieux. Cependant, le chiffre précis d'un risque « trois fois plus élevé » ne peut pas être établi sur la base des recherches disponibles, et l'ampleur du risque dépend fortement de facteurs tels que l'âge auquel le diagnostic a été posé. De plus, la causalité n'a pas encore été pleinement démontrée.

La production de vitamine D par l'exposition au soleil en été est bien réelle et utile pour la santé des os, mais le lien avec les os est plus nuancé que ce que la phrase laisse entendre. Les recherches montrent que la vitamine D seule ne prévient pas de façon démontrable les fractures osseuses ; ce n'est qu'en combinaison avec le calcium qu'un effet mesurable apparaît, et encore principalement chez les personnes âgées présentant un risque élevé. Par ailleurs, que vingt minutes avec les avant-bras nus suffisent pour un 'coup de pouce significatif' dépend de facteurs tels que le type de peau, la latitude et l'heure de la journée, une nuance qui est absente de la formulation.

Les exercices en charge et les activités dynamiques comme la course à pied et la musculation stimulent effectivement la formation osseuse de manière démontrée, et l'explication biologique en est assez bien établie. La deuxième partie de l'affirmation va au-delà de ce que les recherches disponibles permettent de conclure : une comparaison directe entre la natation et la course à pied fait défaut, et affirmer qu'il n'y a "aucun effet" est donc plus catégorique que ce que la science permet d'affirmer à ce stade. Ce que l'on sait, c'est que les activités sans impact, comme la natation et le vélo, stimulent peu ou pas les os, et que le cyclisme intensif a même été associé à une densité osseuse plus faible.

Un poids corporel légèrement plus élevé peut stimuler la densité osseuse par le biais de la charge mécanique, mais le lien est loin d'être aussi simple que cette affirmation le laisse entendre. Une grande quantité de graisse abdominale et un rapport élevé entre masse grasse et poids sont au contraire associés à une densité osseuse plus faible et à un risque accru d'ostéoporose. Le rôle de la production d'œstrogènes dans le tissu adipeux et l'effet amortisseur lors d'une chute ne sont pas confirmés par la recherche comme des mécanismes de protection solides, et la localisation ainsi que la composition de la graisse déterminent largement si le squelette en tire un bénéfice ou non.

La consommation excessive d'alcool nuit clairement aux os, c'est avéré. En revanche, l'idée selon laquelle boire modérément serait meilleur pour la santé que l'abstinence totale n'est pas étayée par les recherches disponibles. De grandes études montrent de manière constante qu'une moindre consommation d'alcool est plus bénéfique pour la santé, et les organisations de santé internationales ne reconnaissent pas de seuil minimal sans risque. L'affirmation suppose une courbe en J où les consommateurs modérés s'en sortiraient le mieux, mais ce schéma n'a pas été démontré spécifiquement pour la santé osseuse dans les données existantes.

La partie concernant le cortisol est solidement étayée : des taux de cortisol durablement élevés, comme lors d'une utilisation de corticostéroïdes, altèrent la formation osseuse par plusieurs mécanismes simultanés, et cela est bien documenté depuis des décennies. En ce qui concerne l'inflammation chronique de bas grade en tant que facteur indépendant de résorption osseuse, les recherches disponibles n'apportent pas de soutien direct, même s'il est plausible que le mécanisme aille dans le même sens. L'affirmation combine donc deux processus qui ont chacun un niveau de preuve différent, ce qui donne à la formulation une portée plus large que ce qui peut être solidement établi.

La perte osseuse commence dès la trentaine, ce qui correspond à l'idée générale que la masse osseuse maximale est atteinte vers cet âge, après quoi l'équilibre entre formation et résorption se modifie. Les recherches décrivent cela comme un processus biologique bien établi et largement documenté. L'affirmation selon laquelle la masse osseuse peut aussi se stabiliser après cet âge est correcte : grâce à un entraînement intensif en résistance, une certaine formation ou un maintien osseux à l'âge adulte reste possible, bien que l'effet diminue avec l'âge et qu'il s'agisse, chez les personnes plus âgées, davantage de freiner la perte que de favoriser une véritable croissance.

Il est bien établi qu'une fracture de la hanche augmente considérablement le risque de décès : dans la première année suivant la fracture, ce risque est près de trois fois plus élevé que chez des personnes du même âge sans fracture, et ce risque accru persiste pendant des années. L'affirmation selon laquelle 'environ un tiers' des personnes décèdent dans un délai donné n'est pas invraisemblable, mais cette proportion précise ne peut pas être étayée par les recherches disponibles. De plus, le risque varie fortement d'une personne à l'autre : les hommes, les personnes atteintes de démence et celles souffrant de plusieurs maladies chroniques sont nettement plus exposés que les autres.

Que les acides gras à chaîne courte issus du microbiome intestinal jouent un rôle dans les processus inflammatoires est biologiquement plausible et a été décrit de manière cohérente : une alimentation riche en fibres favorise la production d'acides gras à chaîne courte et contribue à maintenir la paroi intestinale et le niveau d'inflammation dans une direction favorable. La transition vers la fonction musculaire et le métabolisme en particulier va cependant plus loin que ce que les recherches disponibles montrent, et pour la plupart de ces liens, il n'a pas encore été prouvé si le microbiome en est la cause ou la conséquence. L'affirmation combine donc un mécanisme plausible avec une conclusion qui dépasse ce que les preuves actuelles permettent de soutenir.

Les femmes ont effectivement un taux de testostérone plus bas que les hommes, et la testostérone joue un rôle dans la masse musculaire et la densité osseuse. Mais que ce taux de testostérone plus bas soit la principale explication d'un risque accru de sarcopénie chez les femmes ne peut pas être établi avec certitude sur la base des recherches disponibles : les effets de la testostérone sur les muscles des femmes n'ont pas encore été suffisamment étudiés. La sarcopénie a de multiples causes, telles que l'alimentation, l'activité physique et les changements hormonaux après la ménopause, et l'affirmation réduit cela à un seul facteur.

Le vieillissement augmente effectivement le risque de fractures osseuses, mais l'explication de la fragilité croissante des os avec l'âge fait intervenir une combinaison de facteurs : des changements hormonaux, une détérioration de la structure osseuse et une réduction de l'activité physique. La perte musculaire en tant que cause indépendante n'est pas mentionnée séparément ; elle joue un rôle principalement de manière indirecte, via une moindre activité physique et une sollicitation mécanique réduite des os. L'affirmation isole la masse musculaire comme le maillon essentiel, alors que les preuves montrent qu'il s'agit d'une interaction de mécanismes.

L'entraînement en résistance peut, même à un âge avancé, récupérer en partie la masse musculaire perdue, et cela est bien étayé. Mais l'affirmation va bien plus loin : l'idée que la fonction et la structure musculaires chez des personnes de soixante-dix et quatre-vingts ans puissent retrouver le niveau d'un jeune de vingt ans n'est pas soutenue par la recherche. Les preuves montrent que la récupération devient plus difficile à mesure que la sarcopénie est avancée, et qu'un début précoce donne de meilleurs résultats. Un retour complet au niveau d'un jeune de vingt ans n'a donc pas été démontré.

La perte musculaire liée au vieillissement est bien documentée, mais l'affirmation concernant la masse musculaire par décennie ne peut pas être étayée sur la base des recherches disponibles. Ce qui est clair, c'est que la force musculaire diminue d'environ 3 à 4 % par an après cinquante ans, ce qui est bien plus rapide que la seule perte de masse ne le laisserait supposer. Les pourcentages précis de perte de masse musculaire varient fortement d'une personne à l'autre et d'une étude à l'autre; le chiffre de 2 à 5 % par décennie n'est donc ni confirmé ni réfuté par les recherches dont nous disposons ici.

La direction générale de cette affirmation est correcte : les fibres contenues dans les fruits entiers ralentissent l'absorption des sucres, et le fructose des fruits entiers semble avoir des effets plus favorables que le fructose libre présent dans les boissons ou les produits transformés. C'est ce que montrent également les recherches comparant le jus de fruit aux fruits entiers, où les fruits entiers obtiennent systématiquement de meilleurs résultats en termes de profil glucidique et de satiété. En revanche, le pas vers « moins de dommages inflammatoires » va plus loin que ce que les preuves disponibles permettent d'affirmer : un lien direct entre les fibres, le métabolisme du fructose et une différence mesurable sur l'inflammation n'a pas encore été clairement démontré chez l'être humain. L'affirmation décrit un mécanisme plausible, mais le formule avec plus de certitude que les preuves ne le justifient.

Les bactéries intestinales transforment effectivement les fibres alimentaires en acides gras à chaîne courte, et ce processus présente des avantages démontrables pour la paroi intestinale et la digestion. Le butyrate est l'un de ces acides gras à chaîne courte, mais l'affirmation va un pas plus loin en les qualifiant d'"anti-inflammatoires" : le lien avec l'inflammation dans le corps est plausible, mais moins direct que ce qui est suggéré. L'intensité de cet effet varie considérablement d'une personne à l'autre et dépend des bactéries déjà présentes dans l'intestin.

La graisse viscérale n'est effectivement pas une réserve lipidique passive : elle libère activement des substances inflammatoires et des acides gras dans la circulation sanguine, contribuant ainsi à une inflammation chronique et silencieuse. Le surpoids entraîne simultanément une hausse des marqueurs inflammatoires par le biais du tissu adipeux, de la flore intestinale et du foie, et ce schéma est biologiquement bien compris et retrouvé de manière cohérente dans la recherche. L'affirmation selon laquelle les cellules immunitaires sont spécifiquement "attirées" par la graisse viscérale et que cela provoque une inflammation "persistante" va un peu plus loin que ce que les preuves disponibles indiquent précisément : les mécanismes ont été démontrés, mais le rôle exact du recrutement des cellules immunitaires par la graisse viscérale prise isolément est moins clairement défini dans la recherche que la formulation ne le laisse entendre.

Le fait que l'inflammation chronique de bas grade accélère le vieillissement biologique est bien étayé : plusieurs mécanismes tels que la méthylation de l'ADN, le raccourcissement des télomères et les marqueurs inflammatoires pointent tous dans le même sens, et l'inflammation et le vieillissement cellulaire semblent se renforcer mutuellement. La deuxième partie de l'affirmation, selon laquelle cela réduirait l'espérance de vie, va au-delà de ce que la recherche permet d'établir avec certitude. Les liens avec des maladies graves comme le cancer, les maladies cardiovasculaires et la démence sont plausibles, mais un lien causal direct entre l'inflammation de bas grade et une espérance de vie réduite chez l'être humain n'a pas encore été démontré de façon causale.

Le fait que les noix réduisent le risque de maladies cardiovasculaires est solidement étayé par plusieurs grandes méta-analyses et une vaste étude. En revanche, ce chiffre de 30 % de réduction du risque ne peut pas être justifié sur la base des recherches disponibles. De plus, les données portent sur les noix dans le cadre d'une alimentation variée, et non spécifiquement sur le remplacement des snacks ultra-transformés par des noix comme stratégie isolée.

Des études menées sur des animaux et en laboratoire montrent que les édulcorants artificiels peuvent influencer la régulation de la glycémie, mais de petites études réalisées chez des personnes en bonne santé ne retrouvent pas systématiquement cet effet. Pour la saccharine et le sucralose en particulier, l'affirmation va plus loin que ce que les recherches justifient : les études disponibles se contredisent et il n'existe pas de consensus scientifique. La direction de l'affirmation n'est donc pas sans fondement, mais l'expression 'effet négatif' suggère plus de certitude que les preuves actuelles ne le permettent.

Plusieurs grandes études observationnelles montrent effectivement qu'une consommation élevée d'aliments ultra-transformés est liée à des risques plus importants de maladies cardiovasculaires, de diabète et de dépression. Pour le cancer, le lien est plus spécifique que ce que la déclaration laisse entendre : les preuves pointent principalement vers les boissons sucrées et un risque accru de certains types de cancer, et non de cancer en général. Par ailleurs, aucun lien de causalité n'a été établi de manière irréfutable, et le risque dépend fortement du type de produit ultra-transformé et de l'ensemble de ton alimentation.

Aucune étude n'a testé le cocktail de cortisol, également appelé cocktail surrénalien, en tant que produit chez l'être humain. De plus, l'idée répandue qui le sous-tend, à savoir que le stress entraîne une carence en cortisol que l'on pourrait combler avec une telle boisson, est fausse : les études portant sur la fatigue chronique et le stress montrent au contraire des taux de cortisol élevés. L'affirmation selon laquelle il n'existe aucune preuve scientifique que ce type de cocktail abaisse les taux de cortisol est donc étayée par les recherches disponibles.

Les recherches montrent qu'une consommation régulière d'alcool élève le taux de cortisol de façon durable, ce qui soutient le cœur de l'affirmation. Les données disponibles ne disent rien de concret sur l'inflammation. La formulation selon laquelle l'alcool ne réduit pas le stress sur le plan physiologique est juste dans la mesure où l'alcool fait en réalité monter l'hormone du stress plutôt que de la diminuer, mais l'affirmation donne l'impression que c'est là le tableau complet, alors que la partie concernant l'inflammation n'est pas étayée par les données présentées ici.

Les recherches montrent que les produits laitiers fermentés comme le yaourt et le kéfir ont effectivement les meilleures bases cliniques pour un effet positif sur la diversité des bactéries intestinales et les marqueurs inflammatoires. Ces preuves proviennent cependant principalement de petites études et ne s'appliquent pas automatiquement à tous les produits laitiers fermentés. L'affirmation est donc en grande partie correcte pour le yaourt, mais elle est un peu trop catégorique, car les preuves restent limitées et les effets peuvent varier selon le produit et la personne.