Dans la maladie d'Alzheimer, ce sont les cellules immunitaires du cerveau, et non les plaques, qui perturbent le sommeil

Les microglies sont les cellules immunitaires du cerveau. Dans la maladie d'Alzheimer, elles réagissent aux plaques amyloïdes en s'activant de façon chronique et en libérant des signaux inflammatoires. Les chercheurs ont étudié ce qu'il advient du sommeil lorsque la majorité de ces microglies sont temporairement supprimées chez des souris porteuses de plaques cérébrales. Le résultat est frappant : les animaux ont dormi plus de deux heures supplémentaires par jour, alors que les plaques étaient restées intactes.

Les plaques ne sont pas la cause directe

Ce résultat suggère que les troubles du sommeil dans la maladie d'Alzheimer ne seraient pas provoqués directement par les plaques, mais par la réponse inflammatoire que les microglies déclenchent contre elles. Ces cellules maintiendraient le cerveau dans un état d'éveil accru, incompatible avec un sommeil profond et réparateur. Cette distinction est importante, car de nombreuses thérapies actuelles contre Alzheimer visent à éliminer les plaques. Améliorer le sommeil pourrait nécessiter d'agir sur une cible différente.

L'étude a été conduite chez la souris, et les résultats ne peuvent pas être directement transposés à l'être humain. Elle désigne néanmoins l'activité des microglies comme une cible indépendante pour traiter les problèmes de sommeil dans la maladie d'Alzheimer.

Le sommeil, facteur de longévité

Le sommeil figure parmi les facteurs les mieux étayés par la recherche sur le vieillissement. Un manque de sommeil chronique accélère le déclin cognitif et augmente le risque de neurodégénérescence. Si des microglies hyperactives sont à l'origine de cette privation de sommeil, cibler la réponse inflammatoire plutôt que les plaques pourrait ouvrir une nouvelle voie thérapeutique. Il reste à déterminer si un mécanisme comparable existe chez l'humain.

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