La somnolence hivernale a un circuit biologique dans le cerveau
Beaucoup de personnes se sentent lentes et somnolentes en hiver. Une nouvelle étude menée sur des mouches des fruits identifie un circuit neurologique qui pilote exactement ce comportement, ouvrant des pistes sur la dépression saisonnière.
Le trouble affectif saisonnier (TAS), couramment appelé dépression hivernale, touche des millions de personnes. L'un de ses symptômes les plus fréquents est une somnolence excessive pendant les courtes journées d'hiver. Le mécanisme à l'origine de cette somnolence restait jusqu'ici mal compris.
Des chercheurs ont étudié la mouche des fruits Drosophila et ont montré qu'une protéine appelée cryptochrome (CRY) joue un rôle central. CRY est un photorécepteur circadien, c'est-à-dire une protéine qui détecte la lumière et aide à régler l'horloge biologique interne. Lors de journées courtes imitant l'hiver, CRY reste active, ce qui a des conséquences directes sur le sommeil. L'étude a été publiée dans eLife.
Le GABA comme interrupteur entre sommeil et éveil
CRY agit dans des neurones qui produisent le GABA, le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau. Lorsque CRY est active, elle supprime la libération de GABA dans ces neurones. L'inhibition des neurones voisins favorisant l'éveil (les grands neurones latéraux ventraux) diminue alors via les récepteurs GABA-A, ce qui les maintient plus actifs. Quand la lumière baisse, CRY est dégradée, la suppression du GABA se lève et les cellules pro-éveil sont fortement inhibées, entraînant davantage de sommeil.
Les mouches dont le gène CRY avait été désactivé dormaient davantage dans des conditions imitant l'hiver que les mouches normales. Ce schéma ressemble à la somnolence excessive observée dans la dépression saisonnière humaine.
Liens avec le vieillissement et le sommeil
La qualité du sommeil et le fonctionnement de l'horloge biologique évoluent avec l'âge. Les personnes âgées présentent plus souvent des rythmes circadiens perturbés, ce qui est associé à un risque accru de déclin cognitif et d'autres problèmes de santé. Mieux comprendre les mécanismes moléculaires qui régulent le sommeil saisonnier pourrait contribuer, à terme, à de meilleurs traitements pour les troubles du sommeil plus tard dans la vie. Si ce circuit fonctionne de manière similaire chez l'être humain, c'est une question qui reste ouverte.
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Recherche par exemple :
- circadian rhythm GABA sleep regulation
- cryptochrome photoreceptor seasonal
- seasonal affective disorder neurobiology