Peut-on réparer les dommages causés à l'ADN, ou seulement les prévenir ?
Ton corps répare activement les dommages à l'ADN grâce à plusieurs mécanismes bien documentés, mais cette réparation n'est pas toujours parfaite et perd en efficacité lorsque la cellule est surchargée ou vieillit.
Ton corps répare activement les dommages à l'ADN, chaque jour. Les cellules sont constamment exposées à des agressions : de l'intérieur par les sous-produits du métabolisme, de l'extérieur par les rayonnements et les substances chimiques. Ces agressions provoquent trois types de lésions : une coupure sur un seul brin d'ADN, une coupure simultanée sur les deux brins, ou l'altération d'une seule base. L'organisme dispose de mécanismes de réparation robustes pour traiter ces lésions, pas seulement pour les éviter.
Plus les dommages sont graves, plus la réparation prend du temps. Une double coupure des deux brins mobilise la cellule bien plus longtemps qu'une lésion simple. Cette réparation n'est pas toujours sans erreur : un petit fragment d'ADN peut disparaître définitivement. Ces pertes infimes peuvent, à terme, entraîner des modifications du patrimoine génétique. Lorsque les mécanismes de réparation sont durablement perturbés, les dommages s'accumulent, un facteur bien établi dans le développement du cancer.
Il existe aussi un revers. Les cellules cancéreuses dotées d'une capacité de réparation particulièrement élevée corrigent plus vite les lésions infligées par la chimiothérapie que les cellules saines, ce qui réduit l'efficacité du traitement. Des chercheurs cherchent des moyens de bloquer ce mécanisme de réparation spécifiquement dans les cellules cancéreuses.
Le matériel génétique contenu dans les mitochondries, les centrales énergétiques de tes cellules, est plus vulnérable que l'ADN du noyau. Certaines données suggèrent que cet ADN peut lui aussi être réparé, mais les mécanismes exacts restent bien moins bien compris. Les pistes thérapeutiques autour du transfert de mitochondries saines demeurent entièrement hypothétiques. Enfin, la réparation de l'ADN n'est pas un processus isolé : l'état énergétique de la cellule conditionne en partie son efficacité. Un épuisement cellulaire, qu'il soit lié à l'âge ou à la maladie, peut donc l'affaiblir indirectement.
Fondé sur cinq à dix études, incluant des travaux mécanistiques, des recherches épidémiologiques et quelques études sur animaux et cultures cellulaires. Le fait que les cellules réparent activement l'ADN est démontré de façon solide ; les détails sur la réparation mitochondriale et les applications thérapeutiques en sont encore aux premières étapes de la recherche.