Que fait une carence en vitamine D à ton ADN ?

La vitamine D protège ton ADN de plusieurs façons. Elle stabilise la structure de tes chromosomes et prévient les cassures double brin, c'est-à-dire les ruptures simultanées des deux brins de la double hélice. C'est le type de dommage le plus dangereux. Elle freine aussi les attaques oxydatives sur les membranes cellulaires et protège la peau contre les dégâts causés par les rayons UV.

Par l'intermédiaire d'un récepteur cellulaire appelé VDR, la vitamine D régule des dizaines de gènes impliqués dans la croissance cellulaire, la division des cellules, la réparation de l'ADN et l'élimination programmée des cellules endommagées. Ce mécanisme est bien documenté en laboratoire, mais son ampleur clinique chez l'être humain reste à préciser.

Ce qui se passe en cas de carence est en grande partie l'inverse de ce qui précède. Une synthèse de 25 études, menées chez l'humain et chez l'animal, montre que la grande majorité d'entre elles établit un lien entre carence en vitamine D et augmentation des dommages à l'ADN. Chez des patients atteints de sclérodermie (une maladie auto-immune touchant le tissu conjonctif), les marqueurs de dommages mesurés dans le sang étaient élevés alors que les taux de vitamine D étaient bas. Après supplémentation, un indicateur clé de ces dommages a significativement diminué. Chez des enfants et adolescents obèses, un faible taux de vitamine D était l'un des trois meilleurs prédicteurs d'instabilité génomique.

Deux études ne s'inscrivent pas dans ce schéma. L'une d'elles, portant sur 121 jeunes adultes en bonne santé par ailleurs, n'a trouvé aucun lien entre carence en vitamine D et dommages oxydatifs à l'ADN dans les globules blancs. Une minorité (8 %) des études incluses dans la synthèse citée n'observait pas non plus cet effet. L'effet protecteur semble donc plus net chez les personnes présentant une maladie ou un facteur de risque supplémentaire que chez les jeunes adultes sans pathologie.

Les études animales offrent un tableau plus précis des conséquences à long terme. Des souris dépourvues d'un récepteur VDR fonctionnel présentent un vieillissement accéléré, une perte osseuse, une perte auditive et une espérance de vie réduite. Les dommages à l'ADN et le raccourcissement des télomères (les extrémités protectrices des chromosomes) y jouent probablement un rôle. La transposition directe à l'humain reste incertaine. Concernant le taux sanguin optimal, une certaine prudence s'impose : un excès de vitamine D ne semble pas non plus bénéfique. Les données suggèrent une relation en U avec le cancer et les maladies liées au vieillissement, avec une zone favorable, mais les preuves sont encore insuffisantes pour formuler une recommandation générale sur la valeur cible à atteindre.