Que provoque une barrière intestinale défaillante dans le reste du corps ?
Une barrière intestinale défaillante est associée à une inflammation chronique et à un large éventail de maladies, du diabète aux troubles articulaires en passant par les maladies rénales et hépatiques. Ce lien est solidement documenté, mais pour la plupart des affections concernées, on ne sait pas encore avec certitude si l'intestin en est la cause principale ou s'il subit lui aussi les effets de la maladie.
Quand la barrière intestinale ne se ferme plus correctement, des toxines bactériennes peuvent traverser la paroi de l'intestin et pénétrer dans le sang. La principale coupable est le lipopolysaccharide (LPS), une molécule présente dans la paroi de certaines bactéries. Une fois dans la circulation sanguine, cette molécule stimule le système immunitaire en continu, ce qui déclenche une inflammation chronique de bas grade, c'est-à-dire une inflammation diffuse, silencieuse, mais persistante dans tout le corps. Cette inflammation est le dénominateur commun de la plupart des effets observés.
Chez les personnes atteintes de diabète, ce lien est particulièrement net : un déséquilibre du microbiote intestinal réduit la production des acides gras à chaîne courte qui protègent la paroi intestinale, aggrave les fuites de toxines et diminue la sensibilité à l'insuline. Dans les maladies rénales chroniques, le mécanisme s'inverse : les reins abîmés perturbent les bactéries intestinales, l'intestin fuit davantage, et les toxines endommagent les reins à leur tour, formant un cercle vicieux. C'est chez les patients atteints de maladies du foie que la question a été la plus étudiée : un petit essai clinique randomisé (38 patients) a montré qu'un antibiotique ciblant cette fuite réduisait considérablement les troubles cognitifs associés aux maladies hépatiques graves.
Des liens cohérents ont également été mis en évidence avec les inflammations articulaires (polyarthrite rhumatoïde et affections apparentées), les maladies auto-immunes telles que le lupus, le diabète de type 1 et la sclérose en plaques, ainsi qu'avec la perte osseuse après la ménopause. Dans la plupart de ces cas, il reste difficile de savoir si l'intestin qui fuit est la cause ou plutôt la conséquence de la maladie. Le lien a été observé de façon répétée, mais démontrer que la barrière intestinale en est le véritable moteur nécessite des essais cliniques de grande envergure, qui font encore défaut.
Dans les maladies cutanées comme le psoriasis, les preuves sont les plus minces. Des données suggèrent que les personnes atteintes de psoriasis présentent plus fréquemment une perméabilité intestinale accrue, mais cette observation repose principalement sur une seule revue à la position tranchée, et n'a pas encore été confirmée de manière indépendante. Les traitements visant à restaurer la barrière intestinale via des probiotiques, des prébiotiques ou des ajustements alimentaires semblent logiques, mais il n'existe pas encore de preuves cliniques solides de leur efficacité pour la plupart de ces maladies.
Les affirmations reposent sur des revues de littérature, des études observationnelles menées chez l'être humain, des recherches sur des modèles animaux et un seul petit essai randomisé contrôlé (n=38) conduit chez des patients atteints de cirrhose hépatique. Pour la plupart des liens décrits : l'association est cohérente, la causalité est plausible, mais n'a pas encore été établie de façon définitive par des essais à grande échelle.