Quel est le lien entre hypertension artérielle et inflammation ?
L'hypertension et l'inflammation se renforcent mutuellement, et des taux élevés de marqueurs inflammatoires représentent un risque cardiovasculaire mesurable chez les personnes hypertendues. Fais contrôler régulièrement ta pression artérielle et ta CRP, surtout si tu cumules d'autres facteurs de risque comme le diabète ou le surpoids.
L'inflammation et l'hypertension s'alimentent mutuellement. Des molécules inflammatoires comme la CRP, l'IL-6 et le TNF-alpha (des messagers du système immunitaire) endommagent la paroi interne des vaisseaux sanguins, génèrent un stress oxydatif et activent l'immunité d'une façon qui fait encore grimper la pression artérielle. Elles favorisent aussi le remodelage vasculaire et altèrent la fonction rénale, créant ainsi un cercle vicieux.
L'hypertension elle-même entretient l'inflammation. La pression mécanique exercée sur le cœur est détectée par des protéines situées à la surface des cellules cardiaques, ce qui attire des cellules immunitaires. Celles-ci provoquent une inflammation du muscle cardiaque, puis une fibrose progressive. Ce mécanisme explique une bonne partie des cas d'insuffisance cardiaque où la pompe semble pourtant encore fonctionner correctement.
Chez les personnes souffrant d'hypertension, des taux élevés de marqueurs inflammatoires dans le sang sont associés à un risque accru de décès, qu'il soit d'origine cardiovasculaire ou autre. La CRP s'avère le meilleur prédicteur. Il s'agit d'associations, non de causalités démontrées, mais elles ont été mesurées dans de larges cohortes représentant des dizaines de milliers de personnes.
Le risque augmente encore lorsque l'hypertension s'accompagne d'une résistance à l'insuline ou d'obésité. Les marqueurs inflammatoires ajoutent alors un risque cardiovasculaire multiplié par 1,2 à 1,8, même si ce surcroît de risque s'atténue avec l'âge.
Les vaisseaux pulmonaires méritent une attention particulière. Dans l'hypertension artérielle pulmonaire, une forme grave d'hypertension limitée aux artères des poumons, une dérégulation immunitaire joue un rôle central. Des taux élevés de CRP y sont associés à une survie plus courte et à une capacité de marche réduite. Paradoxalement, l'obésité semble protéger partiellement contre la mortalité dans ce groupe, alors qu'elle élève la CRP. Ce paradoxe n'est pas encore pleinement élucidé.
D'après plusieurs cohortes observationnelles (NHANES, UK Biobank, Shanghai), des travaux mécanistiques et des études d'association. Aucun grand essai clinique randomisé n'a testé la rupture du cercle inflammation-hypertension comme critère principal. La dénervation rénale, une technique qui consiste à interrompre les nerfs entourant les artères rénales pour abaisser la pression artérielle, montre un effet peu clair sur l'inflammation.